年记表明艾可对抗中研究药物忆力滋病减退

　　美国研究人员发现了记忆连接背后的研究关键分子机制。他们还确定了一种恢复中年小鼠大脑功能的表明病药方法，以及一种美国食品药品监督管理局(FDA)批准的艾滋艾滋病药物可达到同样的效果。近日发表在《自然》杂志上的对抗该研究成果，提出了一种加强中年人记忆的中年新方法，或有助于对痴呆症进行早期干预。记忆

　　人类大脑很少记录单一的力减记忆，相反，研究它们将记忆存储成组，表明病药这样对一个重要记忆的艾滋回忆就会触发其他与时间相关的记忆。然而，对抗随着年龄的中年增长，人类大脑逐渐失去了连接相关记忆的记忆能力。

　　加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院神经生物学和精神病学教授阿尔西诺·席尔瓦领导的力减团队，专注于一种名为CCR5的研究基因，该基因与搭艾滋病毒便车感染脑细胞并导致患者记忆丧失的基因相同。席尔瓦实验室在早期的研究中证明，CCR5的表达会降低记忆回忆能力。

　　在当前的研究中，席尔瓦团队发现了一种潜在的核心机制，即小鼠能够将它们对两个不同笼子的记忆联系起来。研究人员以微型显微镜作为进入动物大脑的窗口，观察神经元的放电及创造的新记忆。

　　提高中年小鼠大脑中CCR5基因的表达会干扰记忆联系，小鼠会忘记两个笼子之间的联系。当研究人员删除小鼠体内的CCR5基因时，小鼠能将无法连接的记忆联系起来。

　　席尔瓦此前曾研究过FDA于2007年批准用于治疗HIV感染的药物马拉韦罗。研究发现，马拉韦罗抑制了小鼠大脑中的CCR5。当研究人员给老年小鼠服用马拉韦罗时，这种药物复制了从它们的DNA中删除CCR5的效果，年长的动物能够再次连接记忆。

　　该发现表明，马拉韦罗可帮助恢复中年记忆丧失，以及逆转由HIV感染引起的认知缺陷。

　　研究人员下一步将组织以早期干预为目标的临床试验，测试马拉韦罗对早期记忆丧失的影响。一旦完全了解记忆力是如何下降的，研究人员就有可能减缓这一过程。

　　(记者 张梦然)

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